Entschlüsselung von Pankreasinselfunktionstests: Beantwortung grundlegender Fragen und Entmystifizierung des Prozesses

Die Auswirkungen einer hohen Glukosetoxizität auf die Funktion der Inselzellen können durch eine Phase intensiver Insulinbehandlung gemildert werden. Laut Professor Wengs Forschung ist es nach zwei Wochen einer solchen Behandlung, von denen eine Woche den Zielwert des Blutzuckers erreicht und eine weitere Woche zur Stabilisierung auf einem besseren Niveau dauert, möglich, den reversiblen Teil der Funktion der Pankreasinselzellen zu erkennen und möglicherweise wiederherzustellen. In der klinischen Praxis wird Insulin normalerweise einen Monat lang zur Kontrolle des Blutzuckers verwendet, bevor ein Funktionstest der Inselzellen durchgeführt wird, der dabei hilft, die Auswirkungen einer hohen Glukosetoxizität auf die Funktion der Inselzellen auszuschließen.

Die Notwendigkeit, Insulin oder Sekretagoga während der Inselzellfunktionstests abzusetzen, hängt vom Blutzuckerspiegel ab. Liegt der Nüchternblutzucker unter 5 mmol/l, kann es aufgrund der niedrigen Stimulationsschwelle für endogenes Insulin notwendig sein, das Medikament abzusetzen. Liegt der Nüchternblutzucker bei etwa 8 oder 9 mmol/l, muss das Basalinsulin nicht abgesetzt werden. Um eine postprandiale Hypoglykämie zu vermeiden, die sonst endogenes Insulin stimulieren könnte, kann Insulin während einer Mahlzeit vor dem Test weggelassen werden. Gleiches gilt für Sekretagoga.

Es gibt keinen definitiven Grenzwert für Hyperinsulinämie, aber sie wird in absolute und relative Zustände eingeteilt. Absolute Hyperinsulinämie weist auf Insulinwerte über dem Normalbereich hin, was, wenn es von unkontrolliertem Blutzucker begleitet wird, auf eine Insulinresistenz hindeuten kann. Relative Hyperinsulinämie bezieht sich auf Insulinwerte über dem mittleren Normalwert, die sich der Obergrenze nähern, obwohl der Blutzucker hoch bleibt, was auf das Vorhandensein einer Insulinresistenz hinweist.

Bei neu diagnostizierten Diabetespatienten ist es theoretisch einfacher, mithilfe von GLP-1-Rezeptoragonisten oder DPP-4-Inhibitoren eine Honeymoon-Phase zu erreichen. Dies wird durch Grundlagenforschung gestützt, die zeigt, dass diese Medikamente die Apoptose der Inselzellen verringern und die Anzahl der Betazellen erhöhen können.

Die Pathogenese unterscheidet sich bei Diabetikern mit metabolischem Syndrom und älteren Patienten ohne dieses Syndrom. Bei jungen Patienten mit Typ-2-Diabetes und metabolischem Syndrom ist der Beginn häufig auf eine durch Umweltfaktoren verursachte Insulinresistenz zurückzuführen, während er bei älteren Patienten mit neu aufgetretenem Typ-2-Diabetes normalerweise auf eine verringerte endogene Funktion der Langerhansinseln zurückzuführen ist. Dies unterstreicht, dass das Alter ein erheblicher Risikofaktor für Typ-2-Diabetes ist, da die Funktion der Betazellen der Bauchspeicheldrüse natürlicherweise mit dem Alter abnimmt, während die Insulinresistenz nicht unbedingt mit dem Alter zunimmt.