Démêler les tests fonctionnels des îlots pancréatiques : répondre aux questions essentielles et démystifier le processus

L’impact d’une toxicité élevée du glucose sur la fonction des cellules des îlots peut être atténué par une période de traitement intensif à l’insuline. Selon les recherches du professeur Weng, après deux semaines d'un tel traitement, dont une semaine pendant laquelle la glycémie atteint l'objectif et une autre semaine pour se stabiliser à un meilleur niveau, il est possible de détecter et potentiellement de restaurer la partie réversible de la fonction des cellules des îlots pancréatiques. . En règle générale, dans la pratique clinique, l'insuline est utilisée pendant un mois pour contrôler la glycémie avant d'effectuer un test de la fonction des cellules des îlots, ce qui permet d'exclure l'impact d'une toxicité élevée du glucose sur la fonction des cellules des îlots.

La nécessité d'arrêter l'insuline ou les sécrétagogues lors des tests de fonctionnement des cellules des îlots dépend du niveau de contrôle de la glycémie. Si la glycémie à jeun est inférieure à 5 mmol/L, il peut être nécessaire d'arrêter le traitement en raison du faible seuil de stimulation de l'insuline endogène. Si la glycémie à jeun se situe autour de 8 ou 9 mmol/L, il n’est pas nécessaire d’arrêter l’insuline basale. Pour prévenir l'hypoglycémie postprandiale, qui pourrait autrement stimuler l'insuline endogène, l'insuline peut être omise pendant un repas avant le test. Il en va de même pour les sécrétagogues.

Il n’existe pas de seuil définitif pour l’hyperinsulinémie, mais elle est classée en conditions absolues et relatives. L'hyperinsulinémie absolue indique des taux d'insuline supérieurs à la normale, ce qui, s'il s'accompagne d'une glycémie incontrôlée, peut suggérer une résistance à l'insuline. L'hyperinsulinémie relative fait référence à des taux d'insuline supérieurs à la valeur médiane normale, proches de la limite supérieure, même si la glycémie reste élevée, indiquant la présence d'une résistance à l'insuline.

Pour les patients diabétiques nouvellement apparus, il est théoriquement plus facile d’atteindre une phase de lune de miel avec l’utilisation d’agonistes des récepteurs GLP-1 ou d’inhibiteurs de la DPP-4. Ceci est étayé par des recherches fondamentales montrant que ces médicaments peuvent réduire l’apoptose des cellules des îlots et augmenter le nombre de cellules bêta.

La pathogenèse diffère entre les patients diabétiques atteints du syndrome métabolique et les patients âgés qui n'en souffrent pas. Chez les jeunes patients atteints de DT2 et du syndrome métabolique, l’apparition est souvent due à une résistance à l’insuline induite par des facteurs environnementaux, tandis que chez les patients âgés présentant un DT2 d’apparition récente, elle est généralement due à une fonction réduite des îlots pancréatiques endogènes. Cela met en évidence que l’âge est un facteur de risque important pour le DT2, car la fonction des cellules bêta pancréatiques diminue naturellement avec l’âge, alors que la résistance à l’insuline n’augmente pas nécessairement avec l’âge.